Astma hos heste, del 1
Af Sanni Hansen – Dyrlæge og Lektor – KU Universitetshospitalet for store husdyr
Hestens luftveje er opdelt i: Øvre luftveje og nedre luftveje.
Hestens øvre luftveje består af næsebor, næsehulen, bihulerne (sinussystemet), luftposerne (guttural pouches) samt svælget (pharynx). Svælget strækker sig tilbage til struben/strubehovedet (epiglottis og larynx), der indeholder åbningen til luftrøret (trachea).
De nedre luftveje starter med luftrøret og fortsætter ned i lungerne. I de to lungehalvdele laver luftrøret to store forgreninger kaldt bronkier. Disse deler sig igen i mindre og mindre forgreninger kaldt bronkioler, der til sidst ender i små luftsække (alveoler). Det er i alveolerne, at udvekslingen mellem ilt og kuldioxid foregår.
Hesten trækker vejret 8-16 gange i minuttet
Når hesten trækker vejret, vil den samtidig inhalere støvpartikler fra omgivelserne. Inhalerede partikler deponeres efter størrelse i det respiratoriske system (luftvejene). Store partikler med en diameter over 5 μm (0,005 cm) opfanges i næsehulen og svælget (nasopharynx) og de store bronkieforgreninger. Partikler mellem 1-5 μm (0,001-0,005 mm) bliver opfanget af slimlaget/fimrehårene i bronkiolerne, mens de mindre partikler med diameter på under 0,5 μm (0,0005 mm) inhaleres helt ned i alveolerne, hvor de ved diffusion kommer i kontakt med slimhinden eller udåndes igen.
I hvile trækker en rask hesten vejret mellem 8-16 gange per minut. Ved hver vejrtrækning trækker hesten ca. 5 L luft ind. Under max arbejde trækker hesten vejret op til 150 gange per minut og trækker ca. 10-12 L luft ned i lungerne ved hver vejrtrækning.
Hesten kan kun trække vejret gennem næsen. Dette er en fordel for byttedyr som heste, idet de med den tvungne vejrtrækning gennem næsen er i stand til at indtage føde, samtidig med at luften frit kan passere igennem næsen op til lugteslimhinden. Dermed er hesten i stand til hele tiden at være på vagt over for farer, selv mens den græsser.
Hvad er astma?
Astma hos heste er en samlet betegnelse for non-infektiøse lidelser (ikke forårsaget af bakterier) i de nedre luftveje. Heste kan også få lungebetændelse og andre sygdomme i de nedre luftveje forårsaget af f.eks. bakterier eller virus, men fokus for denne artikel er astma. Astma kan opdeles i svær astma og mild/moderat astma.
Svær astma
Svær equin astma (SEA) er det gældende navn for hestens svære astma. Det er en fælles betegnelse for de tidligere navne som Recurrent Airway Obstruction (RAO), Chronic Obstructive Pulmonary Disease (COPD), Bronkitis, Allergisk bronkitis m.fl.
Svær astma er den mest almindelige kroniske nedre luftvejssygdom hos heste med en prævalens på ca. 7-15% af alle heste på den nordlige halvkugle, der er opstaldet en stor del af tiden. Svær astma er en præstationsnedsættende luftvejslidelse hos heste og viser sig ved kronisk hoste, næseflåd, samt besværet vejrtrækning i hvile. Episoder med ekstra besværet vejrtrækning ses oftest, når hestene står på stald med halm som strøelse og bliver fodret med hø.
Mild til moderat astma
Mild til moderat astma er en udbredt årsag til nedsat præstation hos alle typer af heste. Tilstanden ses hyppigt hos unge væddeløbsheste med en prævalens på 30-70% af alle væddeløbsheste. Hos rideheste regner man med, at prævalensen er cirka den samme. Ved undersøgelse af hesten i hvile udviser hesten ofte ingen eller kun milde symptomer. Når hesten arbejder vil den have nedsat præstation, evt. hoste og vil have udspilede næsebor og være længe om at få en normal vejrtrækningsfrekvens efter arbejde. Det er vigtigt at fastslå at hesten sagtens kan have astma uden at hoste. Hesten har en enorm lungekapacitet, og det er derfor vi som hesteejere ikke altid opdager mild astma, idet det kun er top præstationsheste som væddeløbsheste, der udnytter deres lungekapacitet fuldt ud og derfor er besværet af lidelsen.
Årsager til astma
Årsagen til svær astma er en allergisk reaktion på inhalerede støvpartikler fra især muggent hø. Disse støvpartikler består overvejende af svampesporer og dele af bakterier, der menes at fremprovokere astmasymptomerne.
Men hvordan reagerer kroppen på støvpartiklerne? Når hesten inhalerer støvpartikler ned i lungerne, skal disse partikler fjernes af immunforsvaret. Kroppen tilkalder flere betændelsesceller (neutrofile granulocytter) og øger produktion af inflammatoriske signalstoffer, som fører til at bronkierne trækker sig sammen, og der kommer øget slimproduktion og ødem i luftvejene. Hesten kan ikke optage nok ilt, og den kommer derfor til at mangle ilt i kroppen. Det medfører nedsat præstation, da kroppen skal bruge ilt for at arbejde. Hesten vil også trække vejret hyppigere for at prøve at få mere ilt.
I det indledende stadie vil disse processer kunne stoppes, og hesten vil kunne blive stort set rask/ symptomfri, men hvis årsagerne ikke fjernes vil tilstanden bliver mere og mere kronisk og føre til kroniske forandringer i luftvejene, som ikke kan ændres tilbage til normalt. Dette kan føre til udvikling af en ”engbrystighedsfuge”. Engbrystighedsfugen skyldes øget brug af bugmusklerne, dels fordi lungerne mister deres elasticitet og dels grundet ophobning af slim, som gør det sværere for hesten af få luften ud af lungerne. Hesten bruger derfor bugmuskulaturen som ekstra kraft til at presse luften ud af lungerne.
Der findes flere mulige årsager til mild og moderat astma. Nogle af dem er forudgående allergiske luftvejssygdomme, inhalation af fine partikler (svampespore, pollen, samt forskellige andre organiske og uorganiske støvpartikler) og skadelige gasser (svovlbrinte og ammoniak), atmosfærisk forurening (ozon) eller længerevarende virusinfektioner i luftvejene.
Hvad er støv, og er alt støv farligt for astmaheste?
Organisk støv findes i alle typer af strøelse (halm, spåner, hamp, træpiller, halmpiller med mere) og grovfoder (hø, halm, wrap og frøgræs) samt i luften som bl.a. pollen.
Andelen af organisk støv i en gennemsnitlig stald udgør ca. 70 % af både den totale mængde støv i stalden og af den mængde støv, der findes i hestens indåndingszone, som er området omkring næseborene. Organisk støv består af en række komponenter, der alle sammen kan irritere luftvejene: luftbårne allergener (bakterier, svampesporer, pollen), endotoksiner (affaldsstoffer fra bakterier) og stoffet β-glucan som er en del af cellevæggen i diverse mikroorganismer.
Aspergillus fumigatus er den svampeart, der bruges hyppigst, når der laves kliniske forsøg med heste med svær astma. Ved indånding af store mængder af denne svampespore udvikles der luftvejslidelser hos både mennesker og heste. Aspergillus fumigatus tåler varme og er dominerende i fugtigt plantemateriale, der undergår forrådnelse, f.eks. forkert opbevaret stråfoder.
Lipopolysaccarid (LPS) er et giftstof, der bliver udskilt fra en række bakterier og primært kommer fra gødningen. Den totale koncentration af LPS fundet i hestestalde er væsentlig mindre end f.eks. kyllingefarme og svinefarme. Raske mennesker, der udsættes for LPS påvirkning udvikler sammentrækninger/irritation af de små og store luftrør, betændelse i luftvejene og ekstra følsomme luftveje. Mennesker, der allerede har en lungesygdom, reagerer på meget lave koncentrationer af LPS. Der er ikke lavet studier hos heste, der viser præcist ved hvilken koncentration af LPS, de udvikler luftvejsproblemer, men LPS er helt sikkert også med til at irritere luftvejene hos heste. Derudover er det vigtigt at huske, at når først hestens luftveje er blevet gjort ekstra følsomme, så vil de reagere på langt mindre koncentrationer af støv end raske heste. Det vil sige at en hest der har haft astma, altid vil være mere følsom i sine luftveje end raske heste.
Ammoniak kan også irritere luftvejene hos vores heste. Ammoniak dannes fra nedbrydning af hestens urin, og alt efter mængden i staldmiljøet kan det give større eller mindre gener. Af andre gasarter kan nævnes kuldioxid og svovlbrinte, der begge kan forekomme i staldmiljøer, og fælles er, at alle gasarter skal forekomme i så lav koncentration som muligt. I danske klimastalde for produktionsdyr er der anbefalinger for max-koncentrationer, og koncentrationerne kan sænkes ved god/forbedret ventilation. Der findes ikke max-koncentrationer eller andre krav for hestestalde i Danmark. I guiden om hold af hest udarbejdet af Seges anbefales det, at koncentrationen af ammoniak maksimalt er 20 ppm.
Luftvejenes 3 mulige reaktioner på inhaleret støv
Lungerne har tre forsvarsmekanismer til fjernelse af inhalerede støvpartikler: Hosterefleksen, det mucociliære system (slimhinden og fimrehårene) og fagocyterende celler (celler der spiser ting).
Hosterefleks:
De store partikler, der opfanges i den bagerste del af svælget, fremprovokerer hoste hos heste. Hoste er en refleks, der skyldes aktivering af receptorer i luftvejene, der udløser selve hostet. Mennesker har en meget veludviklet og derfor følsom hosterefleks. Hestens hosterefleks er derimod ikke særlig følsom. Det betyder, at hesten kan være syg af astma uden at hoste, eller at sygdommen kan være ret fremskreden, før hesten begynder at hoste. Pga. hestens ikke særligt følsomme hosterefleks bør det altid tages alvorligt, når heste hoster, idet en eventuel sygdom kan være fremskreden allerede på det tidspunkt.
Det mucociliære system:
De mellemstore inhalerede partikler opfanges af det mucociliære system. Det mucocilliære system består af fimrehårsceller og slimproducerende celler, som transporterer støvpartiklerne op til svælget. Her hostes de væk eller synkes og kommer ned i mave-tarm kanalen. Normalt er der en balance mellem de slimproducerende celler og fimrehårscellerne. Ved vedvarende støvgener opstår der irritation i det mucociliære system. Det medfører, at de slimproducerende celler kommer i overtal, og der bliver produceret store mængder slim. Dette ses hos mange astmaheste.
Hestens nervesystem styrer hastigheden, hvormed partiklerne transporteres op til svælget, og den er ca. 2 cm. per minut for raske heste. Den mucociliære transport påvirkes af tyngdekraften og virker mest optimalt, når hesten har hovedet nedad. Derfor anbefales det, at al fodring af astmaheste foregår fra gulvhøjde. Hos heste uden mulighed for at sænke hoved gennem længere tid, nedsættes den mucociliære transport drastisk. Dette er én af grundende til, at heste under transport er mere udsatte for luftvejssygdomme. Det gælder især, hvis de fodres samtidig, da luftvejene derved er udsat for en stor mængde støvpartikler. Astmaheste bør derfor ikke fodres under transport.
Fagocyterende celler:
De helt små støvpartikler trænger dybt ned i lungernes luftsække og kan derfor kun fjernes af celler fra immunforsvaret. Vi kalder dem fagocyterende celler, fordi de ’spiser’ ting (fagocyt = græsk for ’spisende celle’). Makrofager er navnet på en fagocyterende celletype fra immunforsvaret, der altid findes i lungerne og fungerer som ’skraldespand’. Hvis der kommer for mange støvpartikler, udsender makrofagerne signalstoffer, der rekrutterer en anden celletype, den neutrofile granulocyt. De neutrofile granulocytter rydder også op, men de dør hurtigere og efterlader derfor ekstra ”affald” i form af dem selv. Ved f.eks. vedvarende støvgener fra miljøet sker der en ophobning af ”affald”, hvilket også giver luftvejsproblemer for hesten.
Den anden del af serien om astma hos heste handler om diagnosticering af astma.
Om uanvendelig.dk Uanvendelig.dk er et fondsfinansieret projekt, der har til formål at nedbringe antallet af heste, der hvert år aflives som følge af skade. På websiden Uanvendelig.dk udgives løbende artikler, der har til formål at højne ryttere og hesteejeres kendskab til hestens sygdomme, korrekt træning og genoptræning, samt forbygge at skader opstår via korrekt manegement af hesten. Artiklerne er evidensbaseret og altid udarbejdet i samarbejde med dygtige fagfolk. |